Оксидативен стрес: улогата на механизмот, индикаторите

Стрес се смета дека е неспецифичен одговор на телото на дејството на внатрешни или надворешни фактори. Оваа дефиниција е воведена во практиката на Х. Selye (канадски психолог). Секое дејство или состојба може да предизвика стрес. Сепак, може да се разликуваат еден фактор и тоа се нарекува главната причина на телото на реакција.

карактеристики

При анализа на реакција е ирелевантно дали ситуацијата (пријатен или непријатен) се наоѓа во телото. Од интерес е интензитетот на потребите за адаптација или преуредување под условите. Телото погодени пред се од иритирачки застапник противи на неговата способност да одговорат флексибилно и се прилагодува на ситуацијата. Според тоа, ние може да се извлечат следните заклучоци. Стресот е сложен адаптивни одговори од органот во случај на фактор на влијание. Овој феномен се нарекува синдром во општа адаптација науката.

фаза

синдром на адаптација се случува во фази. Прво доаѓа на сцената на анксиозност. Телото на оваа фаза се искаже непосредна реакција на влијание. Во втората фаза - Отпорност. Во оваа фаза на телото е адаптирана за да се зголеми услови. Во последната фаза на исцрпеност се случува. Да помине на претходните фази на организмот ги користи своите резерви. Соодветно на тоа, во завршна фаза тие се значително исцрпени. Како резултат на тоа, во внатрешноста на телото почнуваат структурни преуредувања. Сепак, во многу случаи тоа не е доволно за да преживеат. Соодветно на тоа, непоправлива енергетски резерви се исцрпени и телото престанува да се прилагодат.

оксидативен стрес

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Антиоксиданс системи и про-оксиданти под одредени услови да дојде во нестабилна состојба. Составот на вториот елементи вклучуваат сите фактори кои имаат активна улога во зајакнување на формирање на слободни радикали или други реактивни видови како што се кислород. могут быть представлены разными агентами. Основни механизми на штетните последици од оксидативниот стрес може да биде претставен од страна на различни агенти. Овие можат да бидат мобилните фактори: дефекти во митохондријалната респирација, специфични ензими. могут быть и внешними. Механизмите на оксидативен стрес може да биде надворешно. Тие, особено, се пушењето, лекови, загадувањето на воздухот и така натаму.

слободните радикали

Тие постојано се формираат во човечкото тело. Во некои случаи, тоа е предизвикано од случајни хемиски процеси. На пример, постојат радикали на хидроксил (OH). Нивната појава е поврзана со постојана изложеност на јонизирачко зрачење и ниско ниво на ослободување супероксид поради истекување на електрони и нивните транспортен ланец. Во други случаи, појавата на радикали се должи на активирање на фагоцитите и за производство на азотен оксид од ендотелните клетки.

Механизмите на оксидативниот стрес

Процеси појавата на слободни радикали и изразување организам одговор околу избалансиран. Во овој случај, тоа е сосема лесно да се движи во однос рамнотежата во корист на радикалите. . Како што се случува резултат на нарушена мобилен биохемија и оксидативен стрес. Повеќето елементи во позиција да се толерира умерен степен на нерамнотежа. Ова се должи на присуството на клетки во обесштетување структури. Тие се идентификуваат и отстранат оштетените молекули. На последното место на нови предмети пристигнат. . Покрај тоа, клетки имаат способност да се зајакне заштитата, како одговор на оксидативен стрес. На пример, стаорци се сместени во услови со чист кислород, умре по неколку дена. Се вели дека во нормалниот воздухот содржи околу 21% _О2. Ако влијание врз животни постепено зголемување на дозата на кислород, на нивната заштита ќе биде зајакната. Резултатот може да се постигне дека стаорец и може да биде во можност за пренос на 100% концентрација на _О2. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Сепак, силна оксидативен стрес може да предизвика сериозна штета или смрт на клетката.

отежнувачки фактори

Како што споменавме погоре, рамнотежа на телото се одржува слободните радикали и заштита. вызывается как минимум двумя причинами. Од ова можеме да заклучиме дека оксидативниот стрес предизвикан од најмалку две причини. Првиот е да се намали активност за заштита. Вториот е да се зголеми формирање на радикалите до таков степен што антиоксиданси не се во можност да ги неутрализираат.

Намалени заштитни одговор

Познато е дека антиоксиданс систем во голема мера е зависна од соодветна исхрана. Според тоа, може да се заклучи дека намалувањето на заштита на телото е резултат на лошата исхрана. Во сите веројатноста, многу човечки болести се предизвикани од недостаток на антиоксидантни хранливи материи. На пример, невродегенерација е откриен како резултат на недоволно внесување кај пациенти кај кои телото не може да го метаболизираат мастите витамин Е соодветно. Исто така постои и докази кои укажуваат дека ХИВ-инфицирани луѓе, обновени откриени во лимфоцити глутатион во екстремно ниски концентрации.

пушењето

Тоа е еден од главните фактори кои предизвикуваат оксидативен стрес во белите дробови и многу други ткива на телото. На чад и смола богат радикали. Некои од нив се способни за напад на молекула и да се намали концентрација на витамини Е и Ц. чад иритирачки на белите дробови макрофаги, на тој начин произведувајќи супероксид. Во белите дробови на пушачите има повеќе неутрофили отколку непушачите. злоупотреба на тутунот, луѓето често јадат лошо и консумираат алкохол. Соодветно на тоа, нивната ослабена одбрана. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Хронична оксидативен стрес предизвикува тешка повреда на клеточниот метаболизам.

Промени во телото

За дијагностички цели, со користење на различни маркери на оксидативен стрес. Овие или други промени во телото укажуваат на одредени нарушувања сајт и фактори, да го предизвика. : Во студијата на формирање на слободни радикали во развојот на мултиплекс склероза користење на таквите показатели на оксидативниот стрес:

1. Malondialdehyde. Тоа дејствува средно производ на слободен радикал на оксидација (CPO) липиди и има штетен ефект врз структурата и функцијата на мембраната. Ова, пак, доведува до зголемување на нивната пропустливост на јони на калциум. Зголемување на концентрацијата на malondialdehyde во текот на примарно и секундарно-прогресивна мултиплекс склероза првиот чекор потврдува oksislitelnogo стрес - активирање на слободен радикал на оксидација.
2. Шиф база е крајниот производ на SRO-протеини и липиди. Зголемување на концентрацијата на Шиф бази потврдува тенденцијата на хронична активирање на слободен радикал на оксидација. Со зголемување на концентрацијата на malondialdehyde во прилог на производот и пред се на секундарно прогресивна склероза може да го означи почетокот на деструктивен процес. Се наоѓа во фрагментација и последователно уништување на мембраните. Зголемено ниво на Шиф бази исто така, укажува на првата фаза од оксидативен стрес.
3. Витамин Е. Тоа е биолошки антиоксидант поврзува со слободните радикали и липидни пероксиди. пригушница производи формирана во реакцијата. Витаминот Е се оксидира. Тоа се смета за ефикасен неутрализатор на молекуларниот кислород. Намалување на активноста на витаминот Е во крвта укажува на нерамнотежа во не-ензимски систем линк AO3 - во вториот блок од оксидативен стрес.

ефекти

? Која е улогата на оксидативен стрес? Вреди да се напомене дека изложеноста не се само мембрана липиди и протеини, но јаглехидрати. Покрај тоа, промени започнуваат во хормоналниот и ендокриниот систем. Активен ензим тимусот лимфоцити структура се намалува, се зголемува нивото на невротрансмитери, хормони започне да бидат објавени. Кога стресот почнува оксидирачки нуклеински киселини, протеини, јаглеводороди, ја зголемува вкупната содржина на липиди во крвта. Подобрен издание на адренокортикотропен хормон резултат на интензивна распаѓање на АТП и појава на cAMP. Последно на тој начин го активира протеин киназа. Таа, пак, придонесува за учество на АТП фосфорилација холинестеразата трансформирање холестерол естри со холестерол бесплатно. Подобрување на синтеза на протеини, РНК, ДНК, додека истовремено гликоген мобилизирање на складиштето масти, масното ткиво на забите (повисока) киселини и гликоза, исто така, предизвикува оксидативен стрес. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Стареењето е еден од најсериозните последици на процесот. Исто така, постои растечка акција на тироидните хормони. Таа обезбедува регулација на брзината BMR - раст и диференцијација на ткивата, протеини, липиди, метаболизмот на јаглени хидрати. Важна улога за глукагон и инсулин. Според некои експерти, гликоза делува како сигнал за активирање на аденилат циклаза и tsMAF - за производство на инсулин. Сето ова води до интензивирање на распаѓање на гликоген во мускулите и црниот дроб, забавување на биосинтезата на јаглени хидрати и протеини, забавување на гликоза оксидација. Развива негативен азотен баланс, се зголемува концентрацијата на холестерол и други липиди во крвта. Glikagon промовира формирањето на гликоза, инхибира неговото распаѓање на млечна киселина. Во овој случај, тоа лизгањето води до зголемување на глуконеогенезата. Овој процес е синтеза на не-јаглени хидрати производи и гликоза. Како првиот чин пирувична киселина и млечна киселина, глицерол, како и сите соединенија кои може да се трансформира со катаболизам на пируват во било кое од средно елементи trikarbonovokislotnogo циклус. Главните супстрати се, исто така, амино киселини и лактат. Клучна улога во трансформацијата на јаглехидрати припаѓа на глукоза-6-фосфат. Ова соединение драстично го забавува fosfoliriticheskogo дефект гликоген. Гликоза 6-фосфат активирање на гликоза транспорт на ензимот во uridindifosfoglyukozy синтетизира гликоген. Соединението, исто така, делува како супстрат за следните трансформации гликолитични. Заедно со ова постои растечка gluconeogenic синтеза на ензими. Особено, тоа е типично за фосфоенолпируват carboxykinase. Тоа ја одредува брзината на процесот во бубрезите и црниот дроб. Односот на глуконеогенезата и гликолизата поместува во десно. На глукокортикоиди дејствува како индуктори на ензим синтеза.

кетонски тела

Тие дејствуваат како еден вид на добавувачи гориво за бубрезите, мускулите. Кога оксидативниот стрес износот на кетонски тела се зголемува. Тие функционираат како регулатор за да се спречи прекумерна мобилизација на масните киселини од депо. Тоа е затоа што во многу ткива почнува недостиг на енергија се должи на фактот дека гликозата се должи на недостаток на инсулин не е во можност да навлезат во клетките. При високи концентрации на масни киселини во плазмата се зголемува нивната апсорпција и оксидација на црниот дроб, го зголемува интензитетот на синтезата на триглицеридите. Сето ова води до зголемување на бројот на кетонски тела.

дополнително

Науката го знае и овој феномен како "оксидативен стрес растенија." Тоа е, рече дека прашањето за културните посебности да се прилагодат на различни фактори, останува контроверзна денес. Некои автори сметаат дека под неповолни услови на комплексни реакции на универзалната природа. Неговата активност не е во зависност од природата на факторот. Други експерти тврдат дека стабилноста на култури се определени од одредени одговори. Тоа е, реакцијата е соодветен фактор. Во меѓувреме, поголемиот дел од научниците се согласуваат дека со се случи не се специфични и конкретни одговори. Во овој случај, во минатото не секогаш е можно да се открие во однос на позадината на бројни универзална реакции.